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Information pour professionnels de la santé / La fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (FA) a été décrite pour la première fois au XVIIe siècle par Sir William Harvey, qui avait observé le mouvement chaotique des oreillettes d'animaux dont on avait ouvert la poitrine. Les signes caractéristiques de la FA à l’ECG ont été décrits en 1909 par Sir Thomas Lewis comme « des ondes irrégulières ou fibrillatoires et une réponse ventriculaire irrégulière » ou comme « l'absence d'activité auriculaire accompagnée d'une réponse ventriculaire très irrégulière ».

Questions fréquentes des patients

Si vous avez diagnostiqué une FA chez un patient, ce dernier pourrait vous poser certaines questions.

  • Quelle est la cause de la FA?
  • Est-ce que FA peut disparaitre sans traitement?
  • Quels sont les risques que FA peut s’aggraver?
  • Est-ce que je suis plus à risque d’accident vasculaire cérébral (AVC)?
  • Quelles sont mes options thérapeutiques?
  • Quels sont les risques et les bienfaits des options thérapeutiques offertes?

Ici, vous pouvez trouver les réponses à ces questions…

Prévalence de la FA

2009 – La Fondation des maladies du cœur du Canada estime que 350 000 Canadiens souffrent de FA et qu’ils sont cinq fois plus à risque de subir un accident vasculaire cérébral (AVC) et deux fois plus à risque de mourir d’un AVC que les sujets sans FA. La prévalence de la FA est estimée à 0,1 % chez les personnes de moins de 50 ans et à 10 à 15 % chez les personnes de plus de 80 ans.

Types de FA

FA paroxystique

Disparaît spontanément en 7 jours.

FA persistante

On parle de FA persistante lorsque le trouble ne disparaît pas spontanément en 7 jours et que les médicaments ou cardioversion électrique est nécessaire pour conversion en rythme sinusal.

FA permanente

La FA persiste en dépit d’une cardioversion pharmacologique ou électrique ou dans les cas où un contrôle de la fréquence cardiaque est choisi.

Les facteurs de risque de la FA

Le plus souvent, la FA n’a pas de cause apparente (FA « isolée » ou idiopathique). Chez certains  patients, la FA peut être liée à d’autres situations, dont les suivantes :

  • Âge supérieur à 60 ans
  • Diabète
  • Hypertension
  • Coronaropathie
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Cardiopathie structurelle (problèmes de valvules ou anomalie congénitale) 
  • Intervention chirurgicale cardiaque ou thoracique 
  • Maladie de la thyroïde 
  • Maladie pulmonaire chronique ou aiguë 
  • Apnée du sommeil 
  • Obésité
  • Consommation excessive d’alcool ou de stimulants
  • Maladie ou infection grave 
  • Hypertonie vagale (exercices aérobiques intenses)

Manifestations cliniques

Les patients peuvent être asymptomatiques ou présenter certains symptômes tels que :

  • Manque d’énergie ou fatigue
  • Palpitations
  • Dyspnée
  • Diminution de la capacité d’effort
  • Étourdissements, vertiges ou évanouissement
  • Mictions plus fréquentes (en raison d’une sécrétion accrue de peptides natriurétiques auriculaires)

Les symptômes plus graves peuvent comprendre l’angine de poitrine, l’hypotension, la présyncope, la syncope et des symptômes d’insuffisance cardiaque gauche ou droite.

Épreuves diagnostiques

Ces épreuves peuvent être utilisées dans la prise en charge de la FA.

  • Électrocardiogramme (ECG) - L’ECG révèle l’absence d’activité auriculaire organisée (absence d’ondes p) et un rythme cardiaque sporadiquement irrégulier.
  • La radiographie pulmonaire sert à exclure l’œdème pulmonaire ou une maladie pulmonaire associée, ou fournir une radiographie de référence avant le traitement par l’amiodarone.
  • On peut utiliser la surveillance Holter pour documenter la FA paroxystique et d’autres types d’arythmie.
  • L’épreuve d’effort sert à exclure une coronaropathie sous-jacente et à évaluer la fréquence cardiaque en réponse à l’effort.
  • Un moniteur d’événements (enregistreur) peut être inséré sous la peau pour détecter une FA paroxystique dont les épisodes sont rares.
  • L’échocardiographie est recommandée dans l’évaluation initiale de tous les patients atteints de FA – SCC 2010
    • Échocardiographie trans-thoracique : échographie du cœur visant à fournir des renseignements détaillés sur la fonction du cœur et des valvules.
  • Tomographie cardiaque par ordinateur ou imagerie par résonance magnétique (IRM) - Examens d’imagerie spécialisés pour exclure des cardiopathies structurelles.

La prise en charge de la FA

La prise en charge de la FA consiste principalement en

  • La prévention des thromboembolies
  • La maîtrise de la fréquence ou du rythme cardiaque
  • L’hospitalisation ou l’orientation vers l’urgence est rarement nécessaire sauf chez les patients présentant également une angine de poitrine instable ou de l’insuffisance cardiaque.
  • L’orientation vers un spécialiste des arythmies cardiaques pour les jeunes patients atteints de FA (< 35 ans) (sans consommation d’alcool ou de drogue comme facteur déclenchant). (CCC-2010).

Buts

  • Diminuer les symptômes, améliorer la qualité de vie
  • Éviter une bradycardie ou une hypotension excessive par les médicaments
  • Prévenir une myocardiopathie causée par la tachycardie
  • Pour la stratégie de maîtrise du rythme, le but du traitement devrait être l’atténuation des symptômes et des évènements, et pas nécessairement l’élimination complète de la FA.

Prévention des embolies artérielles dans la FA

Les patients souffrant de FA sont de 3 à 5 fois plus à risque de subir un AVC que les sujets du même âge non atteints de FA. Quinze pour cent des cas d’AVC sont dus à la FA (25 % chez les personnes âgées de plus de 80 ans). Les AVC qui se produisent chez les patients atteints de FA ont tendance à être plus graves et à entraîner davantage d’incapacité permanente. La plupart des patients atteints de FA devraient recevoir une anticoagulothérapie à moins de présenter un risque particulièrement élevé d’hémorragie majeure. Il est recommandé d’utiliser un score de risque d’AVC (p. ex., CHADS2) et d’hémorragie (p. ex., HAS-BLED) pour orienter la décision de recourir à une anticoagulothérapie.

Une embolisation systémique de thrombus auriculaires peut survenir dans n’importe quelle forme de FA, soit spontanément ou en association avec la cardioversion. Par conséquent, une anticoagulothérapie prolongée est recommandée pour la plupart des patients atteints de FA. Elle est recommandée entre autres pour les patients chez qui le rythme sinusal normal a été rétabli par cardioversion, mais dont le risque de thromboembolie demeure modéré à élevé.

Prédiction du risque d’AVC au moyen du score CHADS2

CaractéristiquesScores
Insuffisance cardiaque congestive1
Hypertension1
Âge ≥ 75 ans1
Diabète sucré1
AVC/accident ischémique transitoire/thromboembolie2

Risque d’hémorragie majeure associée avec les scores CHADS2

Scores CHADS2
AVC (%/année)
01,9 (1,2 - 3,0)
12,8 (2,0 - 3,8)
24,0 (3,1 - 5,1)
35,9 (4,6 - 7,3)
48,5 (6,3 - 11,7)

CHADS2-VASC

CaractéristiquesScores
Insuffisance cardiaque congestive1
Hypertension1
75 ans ou plus2
De 65 à 74 ans1
AVC/accident ischémique transitoire/thromboembolie2
Maladie vasculaire (antécédents d’infarctus du myocarde, maladie artérielle périphérique ou plaque aortique)1
Diabète sucré1
Sexe féminin1

Une nouvelle échelle CHADS2-VASC a été proposée pour assurer une stratification plus précise du risque d’AVC thromboembolique. La Société de Cardiologie Européenne (2010) recommande  l’emploi de l’échelle CHADS2-VASC chez les patients dont le score CHADS2 est de 0. La Société de Cardiologie Canadienne (2012) recommande une utilisation modifiée de cette échelle de risque (détaillée dans la section suivante).

Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour l’anticoagulothérapie - 2012

SANS maladie coronarienne

  • Patients avec CHADS2 score de 0 et sans aucun de ces caractéristiques (femme, âge ≥65 ans, maladie vasculaire) n’ont pas besoin de médicament antiplaquettaire ou anticoagulant.
  • Patients avec CHADS2 de 0 ET avec un de ces caractéristiques (femme ou maladie vasculaire) peuvent recevoir seulement aspirine.
  • Patients avec CHADS2 de 0 and  ≥ 65 ans ou femme avec maladie vasculaire devront être anticoagulés (nouveaux anticoagulants préférables à warfarine).
  • Patients avec CHADS2 = 1 devront être anticoagulés (nouveaux anticoagulants préférables à warfarine). L’aspirine  pourrait être prescrite chez certains patients, dépendant du ratio risques/bénéfices.
  • Patients avec CHADS2 de ≥ 2 devront être anticoagulés (nouveaux anticoagulants préférables à warfarine).

AVEC maladie coronarienne STABLE

  • Patients avec CHADS2  de 0 peuvent recevoir seulement aspirine (75-325 mg).
  • Patients avec CHADS2 score ≥ 1 devront être anticoagulés et n’ont pas besoin d’aspirine additionnel. (nouveaux anticoagulants préférables à warfarine).

AVEC Syndromes coronariens RÉCENTS ou Intervention Coronarienne Percutanée RÉCENTE

  • Patients avec CHADS2  de ≤ 1 peuvent recevoir seulement anti-plaquettaires.
  • Patients avec CHADS2 score ≥ 2 devront recevoir oral anticoagulants et antiplaquettaires.

Considérations Spéciales

  • La dose de dabigatran 150 mg po bid est généralement préférable à la dose de 110 mg po bid, sauf chez la plupart des personnes âgées (≥ 80 ans) ou clairance de la créatinine entre 30-50ml/min)
  • Tous les patients devront avoir au moins une évaluation annuelle de la fonction rénale.
  • Les patients avec filtration glomérulaire de 15-30 ml/min devront être anticoagulés selon les recommandations ci-haut (warfarine préférable aux nouveaux anticoagulants)
  • Les patients avec filtration glomérulaire de moins de 15 ml/min ne devront pas être anticoagulés de routine, à moins de haut risque de thrombo-embolies.

Pré cardioversion

  • Patients hémodynamiquement stables avec FA ou flutter auriculaire de moins de 48 heures peuvent avoir une cardioversion sans anticoagulation au préalable, s’il n’y pas de caillot intracardiaque à l’échocardiographie transoesophagien.  Cependant, si le patient est à haut risqué d’AVC tel que prothèse valvulaire mécanique, maladie valvulaire rhumatismale, AVC ou ICT récent), la cardioversion devrait être retardée et le patient devrait recevoir anticoagulant oral pour 3 semaines avant et 4 semaines après la cardioversion. (Recommandations CCS 2010).

Après la cardioversion

  • Si la FA ou le flutter auriculaire persiste ou récidive, le traitement antithrombotique doit être poursuivi indéfiniment avec un anticoagulant par voie orale ou de l’AAS selon les recommandations ci-haut.
  • Si le rythme sinusal est atteint et maintenu pendant 4 semaines, la nécessité d’un traitement antithrombotique doit être évaluée selon les recommandations ci-haut.

Prise en charge péri-opératoire

  • Si le risque d'AVC est de très faible à modéré (CHADS2 ≤ 2), le traitement par l’anticoagulant par voie orale doit être arrêté avant l’intervention (l’AAS ou le clopidogrel pendant 7 à 10 jours, la warfarine pendant 5 jours si le RIN si situait entre 2 à 3, et le dabigatran pendant 2 jours). Une fois que l’hémostase est établie après l’intervention (environ 24 heures), on peut réinstaurer le traitement anticoagulant par voie orale.
  • Si le risque d'AVC est particulièrement élevé (p. ex., valve prothétique, AVC ou ICT récent, cardiopathie valvulaire rhumatismale, score CHADS2 ≥ 3), le patient devrait poursuivre le traitement avec un anticoagulant par voie orale pendant la période péri-opératoire ou cesser le traitement avant l’intervention et passer à de l’héparine durant la période péri-opératoire.

Sans Maladie Coronarienne

Avec Maladie Coronarienne

Reproduits avec permission de www.ccs.org

Stratification du risque d'hémorragie

SCORE HAS-BLED

CaractéristiquesScores
Hypertension (systolique ≥ 160 mmHg)1
Anomalie de la fonction rénale1
Anomalie de la fonction hépatique1
65 ans ou plus1
Antécédents d'AVC1
Antécédents d'hémorragie ou prédisposition aux hémorragies1
RIN labile1
Utilisation concomitante de médicaments1
Consommation d’alcool1

Risque d’hémorragie associé au score HAS-BLED

Scores HAS-BLEDHémorragies majeures (%/année)
01,13
11,02
21,88
33,74
48,70
512,5

Si l’échelle HAS-BLED ≥3 ou HAS-BLED > CHADS2, le patient est à risque de saignement; PRUDENCE AVEC ANTICOAGULATION.

Le dabigatran, un nouvel anticoagulant oral

Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine administré par voie orale. Il est commercialisé sous le nom de Pradax© et est offert sous forme de comprimés de 75 mg, de 150 mg et de 110 mg au Canada. Il est approuvé au Canada et aux É.-U. (2010) pour la prévention de l'AVC et de l’embolie chez les patients souffrant de FA. Il est également approuvé pour la prévention postopératoire des thrombus (arthroplastie totale de la hanche ou du genou).

Mode d'action

Il s’agit d’un inhibiteur spécifique, réversible et direct qui bloque à la fois la thrombine libre et celle qui est liée à la fibrine. En d’autres termes, il inhibe la coagulation en empêchant les effets de la  la thrombine, dont le clivage du fibrinogène en monomères de fibrine, l’activation des facteurs V, VIII, eXI et XIII et l’agrégation plaquettaire.

Administration

Le dabigatran peut être pris avec des aliments ou l’estomac vide. La nourriture ne diminue pas la biodisponibilité du dabigatran, mais retarde de 2 heures l’atteinte de la concentration plasmatique maximale. La capsule devrait être avalée entière. Il NE faut PAS briser ni mâcher la capsule. On doit conserver le médicament dans son emballage original (recommandation de la FDA 2011).

Passage d’un traitement anticoagulant par voie parentérale au dabigatran :

Le traitement par le dabigatran doit être instauré dans les 2 heures précédant la prochaine dose prévue de l’anticoagulant parentéral.

Passage d’un antagoniste de la vitamine K au dabigatran
Le traitement par le dabigatran doit être instauré lorsque le RIN est < 2.
Passage du traitement par le dabigatran à un anticoagulant par voie parentérale
Commencer le traitement par l’anticoagulant parentéral 12 heures après la dernière dose de dabigatran, et 24 heures après la dernière dose si la clairance de la créatinine est < 30 ml/min.
Omission de dose
Si une dose est oubliée, on doit la prendre dès que possible la même journée, jusqu’à 6 heures avant la prochaine dose prévue. S’il reste moins de 6 heures avant la prise de la prochaine dose prévue, ne pas prendre la dose omise. Le patient ne doit pas doubler la dose pour compenser une dose oubliée. Afin d’assurer un effet optimal et l’innocuité, il faut prendre le dabigatran aux intervalles de 12 heures environ.

Surdose ou renversement de l'effet  de dabigatran en cas d'hémorragie grave

  • Si ingestion ≤ 2 heures, le charbon activé peut diminuer l’absorption de dabigatran.
  • Maintenir une diurèse adéquate (étant donné que le dabigatran est principalement éliminé par voie rénale).
  • Transfuser plasma frais congelé, de sang entier frais, de facteur VII recombinant ou de concentrés des facteurs II, IX ou X.
  • Desmopressin 0.3 mcg/kg IV en 30 minutes peut être considéré si le patient prend aussi un anti-plaquettaire (Dose maximale: 20 mcg).

Paramètres de surveillance

Le dabigatran ne nécessite pas de surveillance du RIN. Lorsqu’on soupçonne une activité excessive du dabigatran chez un patient (asymptomatique ou présentant une hémorragie), un PTT >80 secondes avant la dose suivante reflète un risque accru d’hémorragie.

Effets secondaires

  • Complications hémorragiques majeures et mineures
  • Dyspepsie (4 %)
  • Hémorragie gastro-intestinale, gastrite (1 %)
  • Résultats anormaux aux tests de la fonction hépatique (< 1 %)
  • Rares réactions allergiques (urticaire, bronchospasme, anaphylaxie)

Contre-indications

  • Insuffisance rénale grave (ClCr < 30 ml/minute)
  • Diathèse hémorragique
  • Infarctus cérébral ou hémorragie cérébrale il y a moins de 6 mois.
  • Traitement concomitant par le kétoconazole et d’autres inhibiteurs puissants de la glycoprotéine P tels que l’itraconazole, le tacrolimus, la cyclosporine, le ritonavir, le tipranavir, le nelfinavir et le saquinavir.
  • Hypersensibilité au dabigatran

Interactions médicamenteuses

  • Les inhibiteurs de la glycoprotéine P tels que le vérapamil, la quinidine et l’amiodarone peuvent augmenter la concentration de dabigatran.
  • Les inducteurs puissants de la glycoprotéine P tels que la rifampicine, la carbamazépine et le millepertuis commun peuvent réduire la concentration de dabigatran.
  • Les antiacides peuvent diminuer l’absorption du dabigatran. Ce dernier doit être pris au moins 2 heures avant un antiacide.
  • D'autres médicaments tels que les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent également diminuer l’absorption du dabigatran en augmentant l'acide gastrique.

Précautions péri-opératoires

  • Chez les patients à risque élevé d'hémorragie ou ayant subi une intervention chirurgicale majeure, il faut cesser le traitement par le dabigatran pendant 2 à 4 jours et plus chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée. Une anticoagulothérapie péri-opératoire parentérale peut être envisagée chez les patients à risque élevé d'événements thromboemboliques.
  • Pour les autres patients, le traitement par le dabigatran doit être suspendu pendant au moins 12 à 24 heures avant une intervention invasive.
  • Pour les patients qui ont subi une anesthésie rachidienne ou péridurale péri-opératoire, la première dose de dabigatran ne doit pas être administrée moins de 2 heures après le retrait du cathéter rachidien et seulement après l'atteinte d'une hémostase adéquate.

Populations particulières

  • Non recommandé chez les patients de moins de 18 ans (données insuffisantes sur l'innocuité et l'efficacité)
  • Non recommandé chez les femmes enceintes ou qui allaitent 
  • Une dose réduite de 110 mg 2 fois par jour est recommandée chez les patients de 80 ans et plus et chez ceux qui présentent un risque accru d'hémorragie.
  • Le dabigatran doit être utilisé avec prudence chez les personnes ayant un faible poids corporel (< 50 kg).

Maîtrise du rythme cardiaque

Société canadienne de cardiologie

Les patients atteints de FA peuvent recouvrer un rythme sinusal normal par cardioversion électrique ou par le recours à des antiarythmiques (p. ex., dronédarone, propafénone, quinidine, ibutilide, amiodarone). Les patients devraient recevoir une anticoagulothérapie pendant au moins 3 à 4 semaines et atteindre un RIN thérapeutique (ou l'absence de caillots auriculaires confirmée par échocardiographie transœsophagienne) avant la cardioversion. Une autre approche consiste à procéder à une échocardiographie transœsophagienne pour déceler les thrombus auriculaires avant la cardioversion.

Favors Rate ControlFavors Rhythm Control
Persistent AFParoxysmal AF
Newly Detected AF
Less SymptomaticMore Symptomatic
> 65 years of age< 65 years of age
HypertensionNo Hypertension
No Hystory of Congestive Heart FailureCongestive Heart Failure clearly exacerbated by AF
Previous AntiarrhythmicNo Previous Antiarrhythmic
Drug FailureDrug Failure

www.ccs.ca

Pour le contrôle du rythme, CCS 2012 recommande la stratégie suivante:

Pour le contrôle du rythme, CCS 2012 recommande la stratégie suivante:

Première ligne (par ordre alphabétique)

Médicaments ou ablation par cathéter

  • Dronédarone
  • Flecainide
  • Propafénone
  • Sotalol

Deuxième ligne: Amiodarone

Pour le contrôle du rythme, CCS 2012 recommande la stratégie suivante:

Éjection fraction < 35% : Amiodarone

Éjection fraction ≥ 35% : Amiodarone, Sotalol (à utiliser Sotalol avec précaution chez les patients avec éjection fraction 35%-40% ou avec un des facteurs de risque pour torsade de pointes : femme, âge >65 ans, ou prise de diurétiques

Recommandations pour l’ablation par cathéter - Société Canadienne de Cardiologie - 2010


L'ablation par cathéter consiste à créer des « cicatrices » linéaires autour des foyers de FA (près des veines pulmonaires), prévenant ainsi la propagation des ondes de FA dans les oreillettes.

Indications

  • Patients atteints de FA qui sont toujours symptômatiques malgré l'utilisation d'antiarythmiques et chez qui une stratégie de maîtrise du rythme demeure souhaitable.
  • Pour maintenir le rythme sinusal chez les patients présentant une FA symptomatique et une cardiopathie structurelle légère à modérée et qui sont réfractaires ou intolérants à au moins un antiarythmique. (La Société Européenne Cardiologie [2010] recommande l'ablation du nœud AV chez les patients ayant une FEVG de 35 % ou moins chez qui on envisage une resynchronisation cardiaque).
  • Patients présentant un flutter auriculaire, comme traitement de première intention ou comme solution de rechange raisonnable au traitement pharmacologique de maîtrise du rythme ou de la fréquence.
  • Patients présentant un syndrome de pré-excitation, en particulier si la FA est associée à un rythme ventriculaire rapide, à une syncope ou à une période réfractaire courte.
  • Jeunes patients présentant une tachycardie de réentrée.

En résumé, l'ablation par cathéter peut être envisagée chez les patients atteints de FA dont la fréquence cardiaque demeure inadéquatement contrôlée ou chez les patients qui présentent des effets secondaires ou une intolérance aux médicaments.

L'efficacité à long terme de l'ablation par cathéter nécessite des recherches plus poussées. Les données recueillies jusqu'à présent montrent au moins une année sans récidive de la FA chez la plupart des patients. Il faut noter que les patients qui ont subi une ablation par cathéter ont fait l'objet d'une sélection rigoureuse et que la majorité des patients présentaient des oreillettes de taille normale ou légèrement dilatées, une fonction ventriculaire normale ou légèrement réduite et ne souffraient d'aucune maladie pulmonaire grave. Il y a peu d'information sur le taux du succès de l'intervention à long terme chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et d'autres cardiopathies structurelles de stade avancé. Ces patients pourraient être plus à risque de présenter une récidive de FA. Par conséquent, on ignore encore s'il est possible d'extrapoler l'efficacité à long terme de l'ablation par cathéter à la plupart des patients. Après l'ablation par cathéter, la FA peut réapparaître sans symptômes et ne pas être détectée par le patient ou son médecin. Ce fait a d'importantes conséquences sur le traitement anticoagulant et justifies une anticoagulothérapie prolongée après une ablation par cathéter réussie chez les patients à risque d'AVC (score CHADS2 ≥ 1).

Maîtrise de la fréquence- CCS 2010 et 2012

  • Viser une fréquence cardiaque moins de 100 par minute.

  • Thérapie Initiale: Bêta-bloqueurs ou bloqueurs calciques non-dihydropyridine

  • Bêta-bloqueurs sont recommandés pour les patients avec infarctus dans le passé ou défaillance cardiaque.

  • Bloqueurs calciques sont recommandés pour les patients avec hypertension ou maladie pulmonaire significative.

  • À éviter digitalis comme thérapie initiale pour les patients actifs.

  • Digitalis pourrait être ajouté à d'autres médicaments, si la maitrise de la fréquence cardiaque demeure sous-optimale.

  • Dronedarone ne devrait pas être utilize pour la maitrise de la fréquence cardiaque.

  • L'utilisation d'Amiodarone devrait être réservée seulement pour les cas exceptionnels dont les autres médicaments ne sont pas suffisants pour la maitrise de la fréquence cardiaque.

Références choisies

  • Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes NAM 3rd, Ezekowitz MD, Jackman WM, January CT, Lowe JE, Page RL, Slotwiner DJ, Stevenson WG, Tracy CM, writing on behalf of the 2006 ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation Writing Committee. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;123:Epub Feb 15,2011.

  • Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes NAM 3rd, Ezekowitz MD, Jackman WM, January CT, Lowe JE, Page RL, Slotwiner DJ, Stevenson WG, Tracy CM, writing on behalf of the 2006 ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation Writing Committee. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;123:104-123.

  • European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2010;31:2369-429.

  • Gillis AM, Skanes AC.  Comparing the 2010 North American and European Atrial Fibrillation Guidelines. Canadian Journal of Cardiology 2011;27(1):7-9.

  • Healey JS, Parhash R, Pollak T, Tsang T, Dorian P.  Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Etiology and Initial Investigation Canadian Journal of Cardiology 2011; 27(1):31-7.

  • Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P, CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Rate and Rhythm Management. Canadian Journal of Cardiology 2011; 27: 47-59.

  • Verma A, Macle L, Cox J, Skane AC.  Canadian Society of Cardiology Atrial Fibrillation  2010 - Guidelines on catheter ablation for atrial fibrillation and atrial flutter.  Canadian Journal of Cardiology 2011; 27(1):60-6.

  • Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, Stephenson M, Talajic M and the CCCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee.  Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010:  Prevention of stroke and systemic thromboemolism in atrial fibrillation and flutter. Canadian J of Cardiology 2011;27: 74-90.

  • Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest. 2010 Feb;137(2):263-72. Epub 2009 Sep 17.

  • Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess one-year risk of major bleeding in atrial fibrillation patients: The Euro Heart Survey. Chest. 2010 Nov;138(5):1093-100.

  • Monographie canadienne du dabigatran – Révisée le 26 octobre 2010.

  • Monographie canadienne de la dronédarone – Version 1.1. 11 août 2009.

  • Israel CW, Gronefeld G, Ehrlich JR, Li YG, Hohnloser SH. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004 Jan 7; 43(1):47-52.

  • The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, Investigators Committee on Echocardiography. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 1998 Apr 15; 128(8):639-47.

  • Zabalgoitia M, Halperin JL, Pearce LA, Blackshear JL, Asinger RW, Hart RG. Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (III). J Am Coll Cardiol 1998 Jun; 31(7):1622-6.

  • Ezekowitz MD, Reilly PA, Nehmiz G, et al., “Dabigatran With or Without Concomitant Aspirin Compared with Warfarin Alone in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation (PETRO Study),” Am J Cardiol, 2007, 100(9):1419-26. [PubMed 17950801]

  • Blech S, Ebner T, Ludwig-Schwellinger E, et al., “The Metabolism and Disposition of The Oral Direct Thrombin Inhibitor, Dabigatran, in Humans,” Drug Metab Dispos, 2008, 36(2):386-99. [PubMed 18006647]

  • Wysowski DK, Nourjah P, Swartz L. Bleeding complications with warfarin use: a prevalent adverse effect resulting in regulatory action. Arch Intern Med 2007; 167:1414-9.

  • Jonas DE, Bryant Shilliday B, Laundon WR, Pignone M. Patient time requirements of anticoagulation therapy with warfarin. Med Decis Making, 2009, [PubMed 19773584]

  • Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ, et al., “Dronedarone for Maintenance of Sinus Rhythm in Atrial Fibrillation or Flutter,” N Engl J Med, 2007, 357(10):987-99. [PubMed 17804843]

  • Sun W, Sarma JS, Singh BN, et al., "Electrophysiological effects of dronedarone (SR33589), a noniodinated benzofuran derivative, in the rabbit heart: comparison with amiodarone". Circulation, 1999, 100 (22): 2276–81. PMID 10578003

  • Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, et al., “Effect of Dronedarone on Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation,” N Engl J Med, 2009, 360(7):668-78. [PubMed 19213680]

  • Tschuppert Y, Buclin T, Rothuizen LE, et al., “Effect of Dronedarone on Renal Function in Healthy Subjects,” Br J Clin Pharmacol, 2007, 64(6):785-91. [PubMed 17662087]

  • Luderitz B. & Jung W. (2000) Quality of life in patients with atrial fibrillation. Archives of Internal Medicine 160, 1749–1757.

  • Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJ, et al. Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation: A Comparison Between Lenient Versus Strict Rate Control in Patients With and Without Heart Failure: The RACE II Study, N Engl J Med 2010;362:1363-73.

  • Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA. 2001 Jun 13; 285(22):2864-70.

  • Go AS, Hylek EM, Chang Y, et al. Anticoagulation therapy for stroke prevention in atrial fibrillation: how well do randomized trials translate into clinical practice?. JAMA. 2003 Nov 26; 290(20):2685-92.

  • Stangier J, Eriksson BI, Dahl OE, et al., “Pharmacokinetic Profile of the Oral Direct Thrombin Inhibitor Dabigatran Etexilate in Healthy Volunteers and Patients Undergoing Total Hip Replacement,” J Clin Pharmacol, 2005, 45(5): 555-63. [PubMed 15831779]

  • Nutescu EA, Shapiro NL, and Chevalier A, “New Anticoagulant Agents: Direct Thrombin Inhibitors,” Cardiol Clin, 2008, 26(2): 169-87. [PubMed 18406993]

  • Fondation des maladies du cœur du Québec. Rapport sur l'AVC. http://www.fmcoeur.qc.ca/site/apps/nlnet/content2.aspx?c=kpIQKVOxFoG&b=4294069&ct=7085621. Consulté le 20 août 2010 {http://www.fmcoeur.qc.ca/site/c.kpIQKVOxFoG/b.5054321/k.759F/Maladies_du_coeur__La_fibrillation_auriculaire.htm}

  • American Heart Association. Atrial fibrillation. American heart association.http://www.americanheart.org / Consulté le 14 août 2010

  • Heart Rhythm Society. Atrial fibrillation. http://www.hrspatients.org/heart_disorders/atrial_fibrillation/default.asp.

    Consulté le 17 août 2010 {*www.hrsonline.org/PatientInfo/HeartRhythmDisorders/AFib/index.cfm    *www.hrsonline.org/PatientInfo/HeartRhythmDisorders/AFib/Questions/index.cfm}

  • Wegener FT, Ehrlich JR, and Hohnloser SH, “Dronedarone: An Emerging Agent With Rhythm- and Rate-Controlling Effects,” J Cardiovasc Electrolphysiol, 2006, 17 (Suppl 2):17-20. [PubMed 16939434].

  • Skanes AC, Healey JS, Cairns et al. Focused 2012 Update of the Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines :  Recommendations for Stroke Prevention and Rate/Rhythm Control.  Canadian Journal of Cardiology 2012;28:125-36.